Клинические симптомы, ассоциированные с пустым седлом, сопровождаются цефалгией, нейроэндокринными и зрительными расстройствами [1, 2, 4, 5]. Однако, по литературным данным, от 10 до 50 % врожденных дефектов диафрагмы седла могут до определенного времени оставаться клинически бессимптомными [1–3, 6].

Словосочетание «пустое турецкое седло» ввел в медицину W. Busch в 1951 году. Он был первым, кто связал частично пустое турецкое седло с недостаточностью диафрагмы [2, 6].

Различают первичный (вследствие врожденной или приобретенной недостаточности диафрагмы седла) и вторичный синдром ПТС (развивающийся после оперативной или лучевой терапии по поводу опухоли гипофиза) [2]. Установлено, что для формирования ПТС необходимо два условия: недостаточность диафрагмы и внутричерепная гипертензия [1, 2, 4, 7].

Факторы, способствующие развитию пустого турецкого седла:

— наследственная неполноценность соединительной ткани;

— повышение внутричерепного давления (вследствие легочно-сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, черепно-мозговой травмы, при опухолях головного мозга, тромбозе синусов);

— спонтанный некроз аденомы гипофиза, инфаркт гипофиза;

— инфекционные заболевания с тяжелым течением (менингит, геморрагическая лихорадка, арахноидальные кисты, развившиеся в результате оптико-хиазмального арахноидита);

Источник: radiomed.ru